Основы физиологии сердца

1.9. Механизмы закрытия клапанов сердца и их патологические изменения

Оптимальная в физиологическом отношении деятельность сердца как насоса невозможна без нормальной работы клапанного аппарата. Периодическое закрытие и открытие клапанов сердца обеспечивает нормальную кардиогемодинамику, нормальные величины конечно-диастолического, конечно-систолического и ударного объемов желудочков и, следовательно, сердечного выброса.

Еще в 1912 г. исследованиями А. Гендерсона и С. Джонсона было показано, что в нормальных условиях сердечного цикла, когда систола предсердий предшествует систоле желудочков, закрытие митрального и трикуспидального клапанов происходит до начала сокращений желудочков и обусловлено гидродинамическими факторами. Во время систолы предсердий из них в желудочки устремляется поток крови, который обладает инерцией. Когда сокращение предсердий (во время начала их диастолы) резко прекращается, то по инерции кровь еще движется в желудочки, и при этом в задней части потока возникает отрицательное давление. В результате формируются вихри, направленные вверх (к предсердиям) и сзади створок клапанов, которые и вызывают закрытие последних. Причем первой начинает движение часть клапанов, ближайшая к их основанию, а концы створок клапанов приходят в соприкосновение последними. Поэтому в таких условиях обратный ток (регургитация) крови из желудочков во время их сокращения в предсердия практически отсутствует. В случае если желудочки сокращаются преждевременно (без предшествующей систолы предсердий), например при желудочковой экстрасистолии, давление в желудочках возрастает и приводит к возникновению ретроградного тока крови из желудочков в предсердия, который и захлопывает створки клапанов.

В начале изоволюмического периода сокращения желудочков давление в них возрастает настолько быстро, что передается на закрытые створчатые клапаны и вызывает даже в норме некоторое прогибание последних в полость предсердий. Это приводит к повышению предсердного давления (подробнее см. в подразд. 1.10). Однако раскрытию створок атриовентрикулярных клапанов во время систолы желудочков препятствуют сухожильные нити (хорды), которые отходят от папиллярных мышц и прикрепляются к концам створчатых клапанов. При сокращении желудочков сосочковые мышцы сокращаются раньше, чем основная масса миокарда. В результате сухожильные нити натягиваются и удерживают створчатые клапаны от раскрытия при их прогибании в полость предсердий. В случае недостаточности этой функции во время систолы желудочков створки атриовентрикулярных клапанов раскрываются внутрь предсердий, то есть обратно, что приводит к регургитации крови из желудочков в предсердия. Подобная патология клапанов сердца называется пролапсом. В клинической практике чаще встречается пролапс митрального клапана. У детей и подростков часто имеют место функциональные нарушения закрытия створчатых клапанов, что обусловлено опережением роста миокарда над развитием эндокарда. В результате при эхокардиографических исследованиях можно обнаружить незначительную регургитацию крови из желудочков в предсердия в покое, которая прекращается при физической нагрузке. Подобные изменения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются также так называемыми функциональными шумами сердца и проходят по мере развития и взросления подростков. Эхокардиографические исследования выявляют также незначительную регургитацию крови через трикуспидальный клапан у большинства здоровых людей, что обусловлено неполным смыканием его створок в силу особенностей строения.

Полулунные клапаны расположены в проксимальных отделах аорты и легочного ствола. Каждый такой клапан представляет собой три карманообразные складки, направленные свободными краями в просвет сосудов. Во время расслабления желудочков давление в них резко снижается. Когда оно становится меньше, чем в аорте и легочном стволе, кровь с ускорением движется обратно, в сторону желудочков, и наполняет кармашки полулунных клапанов. В результате клапаны полностью закрывают просвет сосудов, что препятствует обратному току крови из аорты и легочного ствола в желудочки. Во время же систолы желудочков, когда давление в них превысит давление в аорте и легочной артерии, мощный поток крови раздвигает кармашки полулунных клапанов и устремляется в артерии.

Как отмечено ранее, нарушения работы клапанного аппарата вызывают изменения внутрисердечной гемодинамики. Анатомические изменения клапанов, возникшие либо в результате нарушения эмбриогенеза (врожденные), либо в результате заболеваний (приобретенные), в клинической кардиологии называются пороками сердца. В случае неполного смыкания створок клапана возникает его недостаточность, а сужение отверстия между предсердиями и желудочками или между желудочками и аортой (легочным стволом) называется стенозом.

Примерно до середины 1980-х гг. основную группу приобретенных пороков сердца составляла патология клапанного аппарата вследствие эндокардита, вызванного ревматизмом.

Особенно часто в клинической практике у больных ревматизмом встречался стеноз митрального отверстия – изолированный или в сочетании с недостаточностью клапана. Однако профилактика ревматизма, улучшение общего благосостояния населения привели к практической ликвидации ревматических пороков сердца. Вместе с тем в конце 1990-х гг. в России угрожающими темпами стали нарастать неблагоприятные тенденции ухудшения здоровья населения: прогрессирующее старение, высокая заболеваемость атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией и др. Поэтому в клинической практике у пожилых людей чаще, чем ранее, отмечается аортальный стеноз, который развивается при развитии кальциноза аорты.

Следует также особо подчеркнуть, что с конца XX и начала XXI вв. все чаще стали встречаться врожденные пороки сердца, обусловленные нарушениями эмбриогенеза. Этому способствуют многие факторы нездорового образа жизни: ранние беременности, курение, алкоголизм, наркомания и др. Наряду с простыми дефектами эмбрионального развития сердца (незаращение артериального протока, дефект межпредсердной перегородки) все чаще диагностируются сложные пороки, например триада Фалло: сужение легочной артерии, незаращение межпредсердной перегородки и гипертрофия правого желудочка. При эхокардиографических исследованиях у детей и подростков все чаще выявляются пролапсы митрального и трикуспидального клапанов, что сопровождается ретроградным током крови из желудочков в предсердия, то есть развитием картины недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Однако компенсация последней возможна длительное время (20–30 лет) благодаря в первую очередь миогенным механизмам саморегуляции деятельности сердца