В монографии рассмотрены клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия протеинурии на почки. Установлено, что нефротоксичность компонентов протеинурии реализуется через интерстициальное воспаление, заканчивающееся формированием тубулоинтерстициального фиброза (ТИФ), который сегодня рассматривают как патоморфологическую основу почечной недостаточности. Авторами в клинических условиях на разных этапах течения хронического гломерулонефрита (ХГН) изучена экскреция с мочой медиаторов, отражающих основные звенья патогенеза ТИФ: усиление синтеза компонентов экстрацеллюлярного матрикса, ослабление процессов их деградации, а также эндотелиальную дисфункцию и нарушения ангиогенеза. Показана связь мочевых маркеров с особенностями их экспрессии в почке, выраженностью интерстициального воспаления и фиброза, клиническими признаками активности и прогрессирования ХГН. Подтверждено локально-почечное происхождение мочевых биомаркеров, определены информативные тесты оценки степени ТИФ, показана возможность их использования для мониторирования течения и определения прогноза ХГН. Обоснованы новые подходы к торможению фиброза путем целенаправленного воздействия на ключевые медиаторы.
